Heart Failure

Definisi

Gagal Jantung (Heart Failure) adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya.

Penyakit jantung pada lansia mempunyai penyebab yang multifaktorial yang saling tumpang tindih.  Untuk itu kita harus terlebih dahulu memahami mengenai konsep Faktor Resiko dan Penyakit Degeneratif.  Faktor resiko adalah suatu kebiasaan, kelainan dan faktor lain yang bila ditemukan/dimiliki seseorang akan menyebabkan orang tersebut secara bermakna lebih berpeluang menderita penyakit degeneratif tertentu.

Epidemiologi

Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.  Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk.  Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent.  Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun.

Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga.  Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF.  Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.

Singkat Tentang Siklus dan Gagal Jantung

Siklus Jantung

Siklus Jantung meliputi tiga fase, yaitu fase istirahat (diastole) dan fase kontraksi ( systole dan ventricular).

Diastole

Fase relaksasi otot, ditandai dengan terjadinya dilatasi. Darah vena memasuk atrium, lalu, setelah katup atriovencularis terbuka, langsung mengalir ke ventriculus dan mengisi 70 persen kapasitasnya.

Systole Atrial

Ketika atrium berkontraksi, ia mengeluarkan darah di dalamnya untuk mengisi ventriculuc.

Systole Ventricular

Systole ventricular adalah kontraksi dari ventriculus. Katup antrioventrikularis menutup untuk mencegah darah mengalir balik ke atrium. Sedang katup seminularis terbuka agar darah dapat mengalir ke truncus pulmonalis dan aorta.

Gagal Jantung

Gagal jantung adalah berhentinya sirkulasi normal darah disebabkan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel karena kekurangan oksigen. Akibat selanjutnya adalah berkurangnya pasokan oksigen ke otak yang dapat menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas dengan tiba-tiba.

Gagal jantung adalah gawat medis yang bila dibiarkan tak terawatt akan menyebabkan kematian dalam beberapa menit.

Etiologi dan Patofisiologi

CHF terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sitolik jantung ditentukan oleh empat determinan utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik dan resultan panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah ventrikel, dan frekuensi denyut jantung.

Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung dalam menghadapi beban :

  1. Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya usia.  Etiologi belum diketahui pasti.  Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas saat menghadapi beban.
  2. Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan pembuluh darah (impedance) meningkat, yaitu afterload meningkat karena itu sering terjadi hipertensi sistolik terisolasi.
  3. Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang. Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat karena gangguan pembebasan ion non-kalsium.
  4. Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.

Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi bersama-sama menurunkan cadangan kardiovaskular dan meningkatkan terjadinya gagal jantung pada usia lanjut.

Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard akibat Penyakit Jantung Koroner, Kardiomiopati, beban kerja jantung yang meningkat seperti pada penyakit stenosis aorta atau hipertensi, kelainan katup seperti regurfitasi mitral.

Mekanisme Kompensasi

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.

1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.

Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu.

Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung.

Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.

Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air.

Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah.

Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung.

  • Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema).
  • Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki
  • Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut.
  • Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.

3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).

Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.

Gejala

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.

Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.

Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.

Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.

Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk.

Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.

Diagnosa

Untuk menentukan diagnosa dari CHF pada lansia cukup sulit.  Gejala yang ada tidaklah khas.  Gejala-gejala seperti sesak nafas saat beraktivitas atau cepat lelah seringkali dianggap sebagai salah satu akibat proses menua atau dianggap sebagai akibat dari penyakit penyerta lainnya seperti penyakit paru, kelainan fungsi tiroid, anemia, depresi, dll.

Pada usia lanjut, seringkali disfungsi diastolik diperberat oleh PJK.  Iskemia miokard dapat menyebabkan kenaikan tekanan pengisian ke dalam ventrikel kiri dan juga tekanan vena pulmonalis yang meningkat, sehingga mudah terjadi udem paru dan keluhan sesak nafas.

Gejala yang sering ditemukan adalah sesak nafas, orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea, edema perifer, fatique, penurunan kemampuan beraktivitas serta batuk dengan sputum jernih.  Sering juga didapatkan kelemahan fisik, anorexia, jatuh dan konfusi.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan nilai JVP (Jugularis Venous Pressure) meninggi.  Sering juga terdapat bunyi jantung III, pitting udem,  fibrilasi atrial, bising sistolik akibat regurgitasi mitral serta ronkhi paru.

CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi :

  • Grade 1 :  Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala.
  • Grade 2 :  Sesak nafas saat aktivitas berat
  • Grade 3 :  Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.
  • Grade 4 :  Sesak nafas saat sedang istirahat.

Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan :

Pemeriksaan Rontgen thorax

Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura.  Tapi banyak juga pasien CHF tanpa disertai kardiomegali.

Pemeriksaan EKG

Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari strain ventrikel kiri, bekas infark miokard dan bundle branch block (Disfungsi ventrikel kiri jarang ditemukan bila pada EKG sadapan a-12 normal).

Echocardiography

Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran ventrikel dan abnormalitas katup mitral. Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:

  • denyut nadi yang lemah dan cepat
  • tekanan darah menurun
  • bunyi jantung abnormal
  • pembesaran jantung
  • pembengkakan vena leher
  • cairan di dalam paru-paru
  • pembesaran hati
  • penambahan berat badan yang cepat
  • pembengkakan perut atau tungkai.

Penatalaksanaan

Gagal jantung dengan disfungsi sistolik

Pada umumnya obat-obatan yang efektif mengatasi gagal jantung menunjukkan manfaat untuk mengatasi disfungsi sistolik.  Gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri hampir selalu disertai adanya aktivitas sistem neuro-endokrin, karena itu salah satu obat pilihan utama adalah ACE Inhibitor.

ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada gagal jantung, dapat juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak jelas sesudah 3-6 bulan pengobatan.  Dari golongan ACE-I, Kaptopril merupakan obat pilihan karena tidak menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu faal ginjal pada kasus gagal jantung.  Kontraindikasinya adalah disfungsi ginjal berat dan bila ada stenosis bilateral arteri renalis.

Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban volume sirkulasi yang menghambat kerja jantung.  Yang paling banyak dipakai untuk terapi gagal jantung kongestif dari golongan ini adalah Furosemid.  Pada usia lanjut seringkali sudah ada penurunan faal ginjal dimana furosemid kurang efektif dan pada keadaan ini dapat ditambahkan metolazone.  Pada pemberian diuretika harus diawasi kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid selalu disertai keluarnya kalium.  Pada keadaan hipokalsemia mudah terjadi gangguan irama jantung.

Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung untuk memperbaiki kontraksi ventrikel.  Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengn besarnya clearance kreatinin pasien.  Obat-obat inotropik positif lainnya adalah dopamine (5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 90 mmHg.  Bila tekanan darah sudah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin (5-20 Ugr/kg/min).  Bila tekanan darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan dobutamin diturunkan bertahap sampai dihentikan.

Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan fraksi ejeksi yang rendah, bila walau sudah diterapi dengan diuretik, ACE-I dan digoksin tidak menunjukkan perbaikan.  Dosis 25 mg/hari dan ini terbukti menurunkan angka mortalitas gagal jantung sebanyak 25%.

Gagal jantung dengan disfungsi diastolik

Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi diastolik.  Untuk mengatasi gagal jantung diastolik dapat dengan cara:

Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard (pada kasus PJK)

Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofi miokard ventrikel kiri dalam jangka panjang.

Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang memperberat beban sirkulasi darah, seperti anemia, gangguan faal ginjal dan beberapa penyakit metabolik seperti Diabetes Mellitus.

Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik atrium dalam rangka pengisian diastolik ventrikel.

Obat-obat yang digunakan antara lain:

  1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan vasodilatasi koroner.
  2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.
  3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik.  Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.

Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.

Cardiac Resynchronisation Therapy

Untuk CHF dengan kelainan konduksi (Left bundle branch block) dapat dilakukan operasi implantasi alat biventricular-pacing untuk mengatasi dissinkronisasi ventrikelnya.  Tapi hal ini juga malah dapat menyebabkan arrhytmia-induced sudden death.  Oleh karena itu dipakai kombinasi dari alat biventricular-pacing dan cardioverter defibrillation.

Transplantasi jantung

Transplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa operasi akan meninggal dalam waktu beberapa minggu.  Umumnya dilakukan pada pasien lansia yang kurang dari 65 tahun, yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya.  Lebih dari 75% pasien transplantasi jantung hidup lebih lama dari 2 tahun sesudah operasinya.  Sebagian bahkan dapat hidup sampai lebih dari 12 tahun.

Walaupun begitu, operasi transplantasi jantung merupakan suatu operasi besar yang sangat sulit dan banyak persyaratannya, mengingat :

  • Perlunya organ donor yang sesuai.
  • Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik.
  • Perlu adanya pusat spesialis.
  • Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi risiko penolakan organ oleh tubuh.
  • Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari arteri koronaria dalam waktu kira-kira setahun setelah operasi.  Masalah ini tidak ada  pengobatannya dan dapat berakhir dengan serangan jantung yang fatal.

Menghilangkan Faktor Yang Memperburuk Gagal Jantung

Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung.

Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan.

Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan.

Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan.

Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung.

Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.

Mengobati Gagal Jantung

Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya.

Gagal Jantung Kronis.

Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal.

Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung. Untuk pemakaian jangka panjang, diuretik diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium.

Digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan.

Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung.

Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung. Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung.

Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita.

ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri).

Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya jelek memungkinkan terbentuknya bekuan darah di dalamnya. Bekuan ini bisa pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh karena itu diberikan obat antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung.

Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya.

Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat.

Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.

Gagal Jantung Akut.

Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita gagal jantung akan mengalami sesak nafas hebat sehingga memerlukan sungkup muka oksigen dengan konsentrasi tinggi. Diberikan diuretik dan obat-obatan (misalnya digoksin) secara intravena supaya terjadi perbaikan segera.

Nitrogliserin intravena atau sublingual (dibawah lidah) akan menyebabkan pelebaran vena, sehingga mengurangi jumlah darah yang melalui paru-paru.

Jika pengobatan di atas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator.

Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah sementara waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung.

Torniket ini dipasang secara bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari cedera.

Pemberian morfin dimaksudkan untuk:

  • mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut
  • mengurangi laju pernafasan
  • memperlambat denyut jantung
  • mengurangi beban kerja jantung

Prognosis

Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium.  Menurut New York Heart Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dab 52%.  Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%.

Source : http://www.naturindonesia.com/penyakit-jantung/gagal-jantung.html

Drowning

Tenggelam (drowning) adalah suatu suffocation dimana jalan napas terhalang oleh air / cairan sehingga
terhisap masuk ke jalan napas sampai alveoli paru-paru.

Ada 2 jenis mati tenggelam (drowning) berdasarkan posisi mayat, yaitu :

1. Submerse drowning
2. Immerse drowning
Submerse drowning adalah mati tenggelam dengan posisi sebagian tubuh mayat masuk ke dalam air,
seperti bagian kepala mayat.

Immerse drowning adalah mati tenggelam dengan posisi seluruh tubuh mayat masuk ke dalam air.

Ada 2 jenis mati tenggelam (drowning) berdasarkan penyebabnya, yaitu :

1. Dry drowning = mati tenggelam dengan inhalasi sedikit air

2. Wet drowning = mati tenggelam dengan inhalasi banyak air.

Ada 2 penyebab kematian pada kasus dry drowning, yaitu :
1. Spasme laring (menimbulkan asfiksia).
2. Vagal reflex / cardiac arrest / kolaps sirkulasi.
Ada 3 penyebab kematian pada kasus wet drowning, yaitu :
1. Asfiksia.
2. Fibrilasi ventrikel pada kasus tenggelam dalam air tawar.
3. Edema paru pada kasus tenggelam dalam air asin (laut).

Ada 4 cara kematian pada kasus tenggelam (drowning), yaitu :
1. Kecelakaan (paling sering).
2. Undeterminated.
3. Pembunuhan.
4. Bunuh diri.
Ada 2 kejadian kecelakaan pada kasus mati tenggelam (drowning) yang dapat kita jumpai, yaitu :
1. Kapal tenggelam.
2. Serangan asma datang saat korban sedang berenang.
Penyebab mati tenggelam (drowning) yang termasuk undeterminated yaitu sulit kita ketahui cara
kematian korban karena mayatnya sudah membusuk dalam air.

Ada 2 tanda penting yang perlu kita ketahui dari kejadian pembunuhan pada kasus mati tenggelam
(drowning), yaitu :
1. Biasanya tangan korban diikat yang tidak mungkin dilakukan oleh korban.
2. Kadang-kadang dapat kita temukan tanda-tanda kekerasan sebelum korban ditenggelamkan.

Ada 4 tanda penting yang perlu kita ketahui dari kejadian bunuh diri pada kasus mati tenggelam
(drowning), yaitu :
1. Biasanya korban meninggalkan perlengkapannya.
2. Kita dapat temukan suicide note.
3. Kedua tangan / kaki korban diikat yang mungkin dilakukan sendiri oleh korban.
4. Kadang-kadang tubuh korban diikatkan bahan pemberat.

Pada pemeriksaan luar otopsi, tidak ada patognomonis untuk mati tenggelam. Ada 7 tanda penting yang
yang memperkuat diagnosis mati tenggelam (drowning), yaitu :
1. Kulit tubuh mayat terasa basah, dingin, pucat dan pakaian basah.
2. Lebam mayat biasanya sianotik kecuali mati tenggelam di air dingin berwarna merah muda.
3. Kulit telapak tangan / telapak kaki mayat pucat (bleached) dan keriput (washer woman’s hands /
feet).
4. Kadang-kadang terdapat cutis anserine / goose skin pada lengan, paha dan bahu mayat.
5. Terdapat buih putih halus pada hidung atau mulut mayat (scheumfilz froth) yang bersifat
melekat.
6. Bila mayat kita miringkan, cairan akan keluar dari mulut / hidung.
7. Bila terdapat cadaveric spasme maka kotoran air / bahan setempat berada dalam genggaman
tangan mayat.

Ada 5 tanda penting yang yang memperkuat diagnosis mati tenggelam (drowning) pada pemeriksaan
dalam otopsi, yaitu :
1. Paru-paru mayat membesar dan mengalami kongesti.
2. Saluran napas mayat berisi buih. Kadang-kadang berisi lumpur, pasir, atau rumput air.
3. Lambung mayat berisi banyak cairan.
4. Benda asing dalam saluran napas masuk sampai ke alveoli.
5. Organ dalam mayat mengalami kongesti.

Perbedaan Tempat Tenggelam Mayat
Air Laut Air Tawar
Paru-paru besar dan berat * Paru-paru besar dan ringan
Basah Relatif kering
Bentuk besar dan kadang-kadang overlapping Bentuk biasa
Ungu biru & permukaan licin Merah pucat & emphysematous
Krepitasi tidak ada Krepitasi ada
Busa sedikit & cairan banyak Busa banyak
Dikeluarkan dari toraks akan mendatar & ditekan
akan menjadi cekung
Dikeluarkan dari toraks tapi kempes
Mati dalam 5-10 menit, 20 ml/kgbb Mati dalam 5 menit, 40 ml/kgbb
Darah :
– BJ 1,0595 – 1,0600
– Hipertonik
– Hemokonsentrasi & edema paru
– Hipovolemia
– Hipokalemia
– Hipernatremia
– Hiperklorida
Darah :
– BJ 1,055
– Hipotonik
– Hemodilusi / hemolisis
– Hipervolemia
– Hiperkalemia
– Hiponatremia
– Hipoklorida

Resusitasi lebih mudah Resusitasi aktif
Transfusi dengan plasma Transfusi dengan packed red cell
* Berat paru-paru normal 200-300 gram.
Di daerah trofis, tubuh mayat pada kasus mati tenggelam (drowning) mulai membusuk pada hari ke-2
sedangkan di daerah dingin, membusuk setelah 1 minggu. Pembusukan tersebut ditandai oleh
terkelupasnya kulit ari. Jika pembusukannya merata, tubuh mayat akan mengapung di permukaan air.
Keadaan ini disebut floaten. Floaten biasanya terjadi pada hari ke-3 sampai hari ke-6.

Ada 7 tanda intravitalitas mati tenggelam (drowning), yaitu :
1. Cadaveric spasme.
2. Perdarahan pada liang telinga tengah mayat.
3. Benda air (rumput, lumpur, dan sebagainya) dapat kita temukan dalam saluran pencernaan dan
saluran pernapasan mayat.
4. Ada bercak Paltauf di permukaan paru-paru mayat.
5. Berat jenis darah pada jantung kanan berbeda dengan jantung kiri.
6. Ada diatome pada paru-paru atau sumsum tulang mayat.
7. Tanda asfiksia tidak jelas, mungkin ada Tardieu’s spot di pleura mayat.
Pada kasus mati tenggelam (drowning), dapat kita temukan tanda-tanda adanya kekerasan berupa luka
lecet pada belakang kepala, siku, lutut, jari-jari tangan, atau ujung kaki mayat.

Ada 4 macam pemeriksaan khusus pada kasus mati tenggelam (drowning), yaitu :
1. Percobaan getah paru (lonset proef).
2. Pemeriksaan diatome (destruction test).
3. Penentuan berat jenis (BD) plasma.
4. Pemeriksaan kimia darah (gettler test).
Adanya cadaveric spasme dan tes getah paru (lonset proef) positif menunjukkan bahwa korban masih
hidup saat berada dalam air.

Percobaan Getah Paru (Lonsef Proef)
Kegunaan melakukan percobaan paru (lonsef proef) yaitu mencari benda asing (pasir, lumpur,
tumbuhan, telur cacing) dalam getah paru-paru mayat. Syarat melakukannya adalah paru-paru mayat
harus segar / belum membusuk.

Cara melakukan percobaan getah paru (lonsef proef) yaitu permukaan paru-paru dikerok (2-3 kali)
dengan menggunakan pisau bersih lalu dicuci dan iris permukaan paru-paru. Kemudian teteskan diatas
objek gelas. Syarat sediaan harus sedikit mengandung eritrosit.

Evaluasi sediaan yaitu pasir berbentuk kristal, persegi dan lebih besar dari eritrosit. Lumpur amorph
lebih besar daripada pasir, tanaman air dan telur cacing.

Ada 3 kemungkinan dari hasil percobaan getah paru (lonsef proef), yaitu :
1. Hasilnya positif dan tidak ada sebab kematian lain.
2. Hasilnya positif dan ada sebab kematian lain.
3. Hasilnya negatif.

Jika hasilnya positif dan tidak ada sebab kematian lain maka dapat kita interpretasikan bahwa korban
mati karena tenggelam. Jika hasilnya positif dan ada sebab kematian lain maka ada 2 kemungkinan penyebab kematian korban,
yaitu korban mati karena tenggelam atau korban mati karena sebab lain.
Jika hasilnya negatif maka ada 3 kemungkinan penyebab kematian korban, yaitu :
1. Korban mati dahulu sebelum tenggelam.
2. Korban tenggelam dalam air jernih.
3. Korban mati karena vagal reflex / spasme larynx.
Jika hasilnya negatif dan tidak ada sebab kematian lain maka dapat kita simpulkan bahwa tidak ada halhal
yang menyangkal bahwa korban mati karena tenggelam.

Jika hasilnya negatif dan ada sebab kematian lain maka kemungkinan korban telah mati sebelum
korban dimasukkan ke dalam air.

Pemeriksaan Diatome (Destruction Test)
Kegunaan melakukan pemeriksaan diatome adalah mencari ada tidaknya diatome dalam paru-paru
mayat. Diatome merupakan ganggang bersel satu dengan dinding dari silikat. Syaratnya paru-paru
harus masih dalam keadaan segar, yang diperiksa bagian kanan perifer paru-paru, dan jenis diatome
harus sama dengan diatome di perairan tersebut.

Cara melakukan pemeriksaan diatome yaitu ambil jaringan paru-paru bagian perifer (100 gr) lalu
masukkan ke dalam gelas ukur dan tambahkan H2SO4. Biarkan selama 12 jam kemudian panaskan

sampai hancur membubur & berwarna hitam. Teteskan HNO3 sampai warna putih lalu sentrifus hingga
terdapat endapan hitam. Endapan kemudian diambil menggunakan pipet lalu teteskan diatas objek
gelas.

Interpretasi pemeriksaan diatome yaitu bentuk atau besarnya bervariasi dengan dinding sel bersel 2 dan
ada struktur bergaris di tengah sel. Positif palsu pada pencari pasir dan pada orang dengan batuk
kronik. Untuk hepar atau lien, tidak akurat karena dapat positif palsu akibat hematogen dari penyerapan
abnnormal gastrointestinal.

Penentuan Berat Jenis (BD) Plasma
Penentuan berat jenis (BD) plasma bertujuan untuk mengetahui adanya hemodilusi pada air tawar atau
adanya hemokonsentrasi pada air laut dengan menggunakan CuSO4. Normal 1,059 (1,0595-1,0600); air

tawar 1,055; air laut 1,065. Interpretasinya ditemukan darah pada larutan CuSO4 yang telah diketahui
berat jenisnya.

Pemeriksaan Kimia Darah (Gettler Test)
Pemeriksaan kimia darah (gettler test) bertujuan untuk memeriksa kadar NaCl dan kalium.
Interpretasinya adalah korban yang mati tenggelam dalam air tawar, mengandung Cl lebih rendah pada
jantung kiri daripada jantung kanan. Kadar Na menurun dan kadar K meningkat dalam plasma. Korban
yang mati tenggelam dalam air laut, mengandung Cl lebih tinggi pada jantung kiri daripada jantung
kanan. Kadar Na meningkat dan kadar K sedikit meningkat dalam plasma.

Pemeriksaan Histopatologi
Pada pemeriksaan histopatologi dapat kita temukan adanya bintik perdarahan di sekitar bronkioli yang
disebut Partoff spot.

Sumber : http://www.klinikindonesia.com

Asfiksia

Asfiksia atau mati lemas adalah suatu keadaan berupa berkurangnya kadar oksigen (O2) dan
berlebihnya kadar karbon dioksida (CO2) secara bersamaan dalam darah dan jaringan tubuh akibat
gangguan pertukaran antara oksigen (udara) dalam alveoli paru-paru dengan karbon dioksida dalam
darah kapiler paru-paru. Kekurangan oksigen disebut hipoksia dan kelebihan karbon dioksida disebut
hiperkapnia.

Ada 4 stadium gejala / tanda dari asfiksia, yaitu :

1. Fase dispnu / sianosis
2. Fase konvulsi
3. Fase apnu
4. Fase akhir / terminal / final
Fase dispnu / sianosis asfiksia berlangsung kira-kira 4 menit. Fase ini terjadi akibat rendahnya kadar
oksigen dan tingginya kadar karbon dioksida. Tingginya kadar karbon dioksida akan merangsang
medulla oblongata sehingga terjadi perubahan pada pernapasan, nadi dan tekanan darah. Pernapasan
terlihat cepat, berat, dan sukar. Nadi teraba cepat. Tekanan darah terukur meningkat.

Fase konvulsi asfiksia terjadi kira-kira 2 menit. Awalnya berupa kejang klonik lalu kejang tonik
kemudian opistotonik. Kesadaran mulai hilang, pupil dilatasi, denyut jantung lambat, dan tekanan
darah turun.

Fase apnu asfiksia berlangsung kira-kira 1 menit. Fase ini dapat kita amati berupa adanya depresi pusat
pernapasan (napas lemah), kesadaran menurun sampai hilang dan relaksasi spingter.

Fase akhir asfiksia ditandai oleh adanya paralisis pusat pernapasan lengkap. Denyut jantung beberapa
saat masih ada lalu napas terhenti kemudian mati.

Etiologi dan Patofisiologi
Penyebab asfiksia terbagi 2 yaitu, penyebab asfiksia wajar dan tidak wajar. Penyebab asfiksia wajar
karena penyakit seperti difteri, tumor laring, asma bronkiale, pneumotoraks, pneumonia, COPD, reaksi
anafilaksis, dan lain-lain. Penyebab asfiksia tidak wajar karena emboli, listrik, racun (barbiturat), dan
adanya halangan udara masuk ke saluran pernapasan secara paksa.

Emboli terbagi atas 2 macam, yaitu emboli lemak dan emboli udara. Emboli lemak disebabkan oleh
fraktur tulang panjang. Emboli udara disebabkan oleh terbukanya vena jugularis akibat luka.

Ada 5 keadaan yang dapat menghalangi masuknya udara ke saluran pernapasan secara paksa, yaitu :

1. Strangulation yaitu penekanan dinding saluran pernapasan.
2. Suffocation yaitu penutupan lubang saluran pernapasan bagian atas.
3. External pressure of the chest yaitu penekanan dinding dada dari luar (asfiksia traumatik).
4. Drawning (tenggelam) yaitu saluran napas terisi air.
5. Inhalation of suffocating gases.

Ada 3 jenis strangulation, yaitu :

1. Hanging (penggantungan)
2. Strangulation by ligature (penjeratan)
3. Manual strangulation (pencekikan)
Ada 2 jenis suffocation, yaitu :

1. Smothering (pembekapan)
2. Chocking (tersedak)
4 tanda pada otopsi pemeriksaan luar, yaitu :

1. Muka sianotik (warna biru keunguan).
2. Tardieu’s spot pada konjungtiva bulbi dan palpebra.
3. Lebam mayat cepat timbul, luas, dan lebih gelap.
4. Busa halus keluar dari hidung dan mulut.
Muka sianotik disebabkan tubuh mayat lebih membutuhkan HbCO2 daripada HbO2.

Tardieu’s spot merupakan bintik-bintik perdarahan (petekie) akibat pelebaran kapiler darah setempat.

Lebam mayat cepat timbul dan luas karena terhambatnya pembekuan darah dan meningkatnya
fragilitas / permeabilitas kapiler. Hal ini akibat meningkatnya kadar CO2 sehingga darah dalam

keadaan lebih cair. Lebam mayat lebih gelap karena meningkatnya kadar HbCO2.

Busa halus disebabkan adanya fenomena kocokan pada pernapasan kuat.

6 tanda pada otopsi pemeriksaan dalam, yaitu :

1. Organ dalam tubuh lebih gelap & lebih berat dan ejakulasi pada mayat laki-laki akibat
kongesti / bendungan alat tubuh & sianotik.
2. Darah termasuk dalam jantung berwarna gelap dan lebih cair.
3. Tardieu’s spot pada pielum ginjal, pleura, perikard, galea apponeurotika, laring, kelenjar timus
dan kelenjar tiroid.
4. Busa halus di saluran pernapasan.
5. Edema paru.
6. Kelainan lain yang berhubungan dengan kekerasan seperti fraktur laring, fraktur tulang lidah
dan resapan darah pada luka.

Sumber : http://www.klinikindonesia.com

Malaria Cerebral

DEFINISI

Malaria dalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam darah. Infeksi malaria memberikan gejala berupa demam, menggigil, anemia dan splenomegali. Dapat berlangsung akut maupun kronik. Infeksi malaria dapat berlangsung tanpa komplikasi ataupun mengalami komplikasi sistemik yang dikenal sebagai malaria berat.

Malaria serebral adalah suatu akut ensefalopati yang menurut WHO definisi malaria serebral memenuhi 3 kriteria yaitu koma yang tidak dapat dibangunkan atau koma yang menetap >30 menit setelah kejang disertai adanya P. Falsiparum yang dapat ditunjukkan dan penyebab lain dari akut ensefalopati telah disingkirkan.

EPIDEMIOLOGI

Malaria merupakan salah satu penyakit infeksi yang tersebar di seluruh dunia. Kira-kira lebih dua milyar atau lebih 40 % penduduk dunia hidup di daerah bayang-bayang malaria. Jumlah kasus malaria di Indonesia kira-kira 30 juta/tahun, angka kematian 100.000/ tahun.

Di Pakistan, selama 5 tahun dari tahun 1991-1995 terdapat 1620 pasien koma, 505 pasien dengan malaria serebral. Dimana didapatkan, kasus malaria serebral pada anak 64 % dan orang dewasa 36 %. Mortalitas pada anak 41 % dan orang dewasa 25 %.6 Di Nigeria, didapati 78 anak yang menderita malaria serebral, 16 penderita (20,5 %) meninggal dan 62 penderita (79,5 %) sembuh.

ETIOLOGI

Malaria adalah penyakit menular yang disebabkan oleh protozoa intraseluler dari genus plasmodium. Empat spesies dari plasmodium menyebabkan malaria pada manusia antara lain: Plasmodium falsiparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale dan Plasmodium malariae.

Plasmodium falsiparum adalah infeksi yang paling serius dan yang sering memberi komplikasi malaria berat antara lain malaria serebral dengan angka kematian tinggi. Penyebab paling sering dari kematian khususnya pada anak-anak dan orang dewasa yang non-imun adalah malaria serebral.

PATOGENESIS

Infeksi parasit malaria pada manusia dimulai bila nyamuk anopheles betina menggigit manusia dan nyamuk akan melepaskan sporozoit ke dalam pembuluh darah dimana sebagian besar dalam waktu 45 menit akan menuju ke hati dan sebagian kecil sisanya akan mati dalam darah. Didalam sel parenkim hati, mulailah perkembangan aseksual (intrahepatic schizogony). Perkembangan ini memerlukan waktu 5,5 hari untuk plasmodium falciparum dan waktu 15 hari untuk plasmodium malariae. Pada P.vivax dan P.ovale, sebagian parasit dalam sel hati membentuk hipnozoit yang dapat bertahan sampai bertahun-tahun, dan bentuk ini yang akan menyebabkan relaps pada malaria.

Setelah berada dalam sirkulasi darah merozoit akan menyerang eritrosit dan masuk melalui reseptor permukaan eritrosit. Pada P.vivax, reseptor ini akan berhubungan dengan faktor antigen Duffy Fya atau Fyb. Hal ini menyebabkan individu dengan golongan darah Duffy negatif tidak terinfeksi malaria vivax. Reseptor untuk P.falciparum diduga suatu glycophorins, sedangkan pada P.malariae dan P.ovale belum diketahui. Dalam waktu kurang dari 12 jam, parasit berubah menjadi bentuk ring, pada P.falciparum berubah menjadi stereo-headphones, yang mengandung kromatin dalam intinya yang dikelilingi oleh sitoplasma. Parasit tumbuh setelah memakan hemoglobin dan dalam membentuk pigmen yang disebut hemozoin yang dapat dilihat secara mikroskopik. Eritrosit yang berparasit menjadi lebih elastik dan dinding berubah lonjong. Pada P.falciparum, dinding eritrosit membentuk tonjolan yang disebut knob yang pada nantinya penting dalam proses cytoadherens dan rosetting. Setelah 36 jam invasi ke dalam eritrosit, parasit berubah menjadi sizont, dan bila sizont pecah akan mengeluarkan 6-36 merozoit dan siap menginfeksi eritrosit yang lain. Siklus aseksual ini pada P.falciparum, P.vivax, dan P.ovale adalah 48 jam dan pada P.malariae adalah 72 jam.

Didalam darah sebagian parasit akan membentuk gamet jantan dan betina, bila nyamuk menghisap darah manusia yang sakit akan terjadi siklus seksual dalam tubuh nyamuk. Setelah terjadi perkawinan akan terbentuk zygote dan menjadi lebih bergerak menjadi ookinet yang menembus dinding perut nyamuk dan akhirnya akan membentuk oocyt yang akan menjadi masak dan akan mengeluarkan sporozoit yang akan bermigrasi ke kelenjar ludah nyamuk dan siap menginfeksi manusia.

Patogenesis dari malaria serebral masih belum memuaskan dan belum dimengerti dengan baik Patogenesis dari malaria serebral berdasar pada kelainan histologis. Eritrosit yang mengandung parasit (EP) muda (bentuk cincin) bersirkulasi dalam darah perifer tetapi EP matang menghilang dalam sirkulasi dan terlokalisasi pada pembuluh darah organ disebut sekuester. Eritrosit matang lengket pada sel endotel vaskular melalui knob yang terdapat pada permukaan eritrosit sehingga EP matang melekat pada endotel venula/ kapiler yang disebut sitoadherens. Kira-kira sepuluh atau lebih eritrosit yang tidak terinfeksi menyelubungi 1 EP matang membentuk roset. Adanya sitoadherens, roset, sekuester dalam organ otak dan menurunnya deformabilitas EP menyebabkan obstruksi mikrosirkulasi akibatnya hipolsia jaringan.

GAMBARAN KLINIS

Penderita malaria falsiparum yang non imun bila diagnosa terlambat, penundaan terapi, absorbsi gagal karena muntah-muntah, resisten OAM, dalam 3-7 hari setelah panas, dapat menuntun cepat masuk dalam koma. Keadaan akan memburuk cepat dengan nyeri kepala yang bertambah dan penurunan derajat kesadaran dari letargi, sopor sampai koma. Kesadaran menurun dinilai dengan GCS yang dimodifikasi 8 senilai dengan sopor dan anak-anak dinilai skor dari Balantere <>somnolen atau delir disertai disfungsi serebral.

Pada dewasa kesadaran menurun setelah beberapa hari klinis malaria dan anak-anak lebih pendek dibawah 2 hari. Lama koma pada dewasa umumnya 2-3 hari sedangkan anak-anak pulih kesadaran lebih cepat setelah mendapat pengobatan.

Pada kesadaran memburuk atau koma lebih dalam disertai dekortikasi, deserebrasi, opistotonus, tekanan intrakranial meningkat, perdarahan retina, angka kematian tinggi. Pada penurunan kesadaran penderita malaria serebral harus disingkirkan kemungkinan hipoglikemik syok, asidosis metabolik berat, gagal ginjal, sepsis gram negatif atau radang otak yang dapat terjadi bersamaan. Pada anak sering dijumpai tekanan intrakranial meningkat tetapi pada orang dewasa jarang.

Gejala motorik seperti tremor, myoclonus, chorea, athetosis dapat dijumpai, tapi hemiparesa, cortical blindness dan ataxia cerebelar jarang. Gejala rangsangan meningeal jarang. Kejang biasanya kejang umum juga kejang fokal terutama pada anak. Hipoglikemi sering terjadi pada anak, wanita hamil, hiperparasitemia, malaria sangat berat dan sementara dalam pengobatan kina. Hipoglikemi dapat terjadi pada penderita mulai pulih walaupun sementara infus dxtrose 5 %. Hipoglikemi disebabkan konsumsi glukosa oleh parasit dalam jumlah besar untuk kebutuhan metabolismenya dan sementara pengobatan kina. Kina menstimulasi sekresi insulin.

Malaria serebral sering sisertai dengan bentuk lain malaria berat. Pada anak sering terjadi hipoglikemi, kejang, dan anemi berat. Pada orang dewasa sering terjadi gagal ginjal akut, ikterus, dan udema paru. Biasanya suatu pertanda buruk, perdarahan kulit dan intestinal jarang. Sepsis dapat terjadi akibat infeksi karena kateter, infeksi nosokomial atau kemungkinan bakteremia. Bila terjadi hipotensi berat, kemungkinan disebabkan : sepsis gram negatif, udema paru, metabolik asidosis, perdarahn gastrointestinal, hipovolemi dan ruptur limpa.

LABORATORIUM

a. Pemeriksaan Mikroskopis

Pemeriksaan sediaan darah tebal dan hapusan darah tipis dapat ditemukan parasit plasmodium. Pemeriksaan ini dapat menghitung jumlah parasit dan identifikasi jenis parasit. Bila hasil Θ, diulangi tiap 6-12 jam.

b. QBC ( semi quantitative buffy coat)

Prinsip dasar: tes fluoresensi yaitu adanya protein plasmodium yang dapat mengikat acridine orange akan mengidentifikasikan eritrosit terinfeksi plasmodium. Tes QBC adalah cepat tapi tidak dapat membedakan jenis plasmodium dan hitung parasit.

c. Rapid Manual Test

RMT adalah cara mendeteksi antigen P. Falsiparum dengan menggunakan dipstick. Hasilnya segera diketahui dalam 10 menit. Sensitifitasnya 73,3 % dan spesifutasnya 82,5 %.

d. PCR (Polymerase Chain Reaction)

Adalah pemeriksaan biomolekuler digunakan untuk mendeteksi DNA spesifik parasit plasmodium dalam darah. Amat efektif untuk mendeteksi jenis plasmodium penderita walaupun parasitemia rendah.3

DIAGNOSIS

Kriteria diagnosis malaria serebral

1. Penderita berasal dari daerah endemis atau berada di daerah endemis

2. Demam atau riwayat demam yang tinggi

3. Adanya manifestasi serebral berupa penurunan kesadaran dengan atau tanpa gejala

neurologis lain, sedangkan kemungkinan penyebab lain telah disingkirkan.

4. Ditemukan parasit malaria dalam sediaan darah tepi

5. Tidak ditemukan kelainan cairan serebrospinal yang berarti

DIAGNOSIS BANDING

1. Demam Tifoid. Mempunyai banyak persamaan dengan gejala-gejalanya. Masih bisa dibedakan dengan adanya gejala stomatitis dengan lidah tifoid yang khas, batuk-batuk, meterorismus, dan bradikardi relatif yang kadang-kadang ditemukan pada demam tifoid. Kultur darah untuk salmonella pada minggu pertama kadang-kadang bisa membantu diagnosis. Widal bisa positif mulai minggu kedua, dianjurkan pemeriksaan berulang pada titer yang masih rendah untuk membantu diagnosis. Kemungkinan adanya infeksi ganda antara malaria dan demam tifoid kadang-kadang kita temukan juga.

2. Septikemia. Perlu dicari sumber infeksi dari sistem pernapasan, saluran kencing, dan genitalia, saluran makanan dan otak.

3. Ensefalitis & Meningitis. Dapat disebabkan oleh bakteri spesifik maupun oleh virus. Kelainan dalam pemeriksaan cairan lumbal akan membantu diagnosis

4. Dengue Hemoragik Fever/ DSS. Pola panas yang berbentuk pelana disertai syok dan tanda tanda perdarahan yang khas akan membantu diagnosis walaupun trombositopenia dapat juga terjadi pada malaria palsifarum namun jarang sekali memberikan gejala perdarahan. Hematokrit akan membantu diagnosis.

5. Abses hati amubik. Hepatomegali yang sangat nyeri dan jarang sekali disertai ikterus dan kenaikan enzim SGOT dan SGPT akan membantu diagnosis. Fosfatase alkalis dan gamma GT kadang-kadang akan meningkat. USG akan membantu deteksi abses hati dengan tepat.

PENATALAKSANAAN

A. Tindakan Umum

Sebelum diagnosa dapat dipastikan melalui pemeriksaan darah malaria, beberapa tindakan perlu dilakukan pada penderita dengan dugaan malaria berat berupa tindakan perawatan di ICU yaitu:

1. Pertahankan fungsi vital: sirkulasi, kebutuhan oksigen, cairan dan nutrisi

2. Hindarkan trauma: dekubitus, jatuh dari tempat tidur

3. Hati-hati komplikasi: kateterisasi, defekasi, edema paru karena over hidrasi

4. Monitoring; temperatur, nadi, tensi, dan respirasi tiap ½ jam. Perhatikan timbulnya ikterus

dan perdarahan.

5. Monitoring: ukuran dan reaksi pupil, kejang dan tonus otot.

6. Baringkan /posisi tidur sesuai dengan kebutuhan

7. Pertahankan sirkulasi: bila hipotensi lakukan posisi trendelenburg, perhatikan warna dan

temperatur kulit

8. Cegah hiperpireksi

9. Pemberian cairan: oral, sonde, infus, maksimal 1500 ml bila tidak ada dehidrasi

10. Diet: porsi kecil dan sering, cukup kalori, karbihidrat dan garam

11. Perhatiksn kebersihan mulut

12. Perhatikan diuresis dan defekasi, aseptic kateterisasi

13. Kebersihan kulit: mandikan tiap hari dan keringkan

14. Perawatan mata: hindarkan trauma, tutup dengan kain/ gaas lembab

15. Perawatan anak: hati-hati aspirasi, hisap lendir sesering mungkin, letakkan posisi kepala

sedikit rendah, posisi dirubah cukup sering dan pemberian cairan dan obat harus hati-hati.

B. Pengobatan untuk Parasit Malaria

Pemberian obat anti malaria

1. Kina (Kina HCl)

Merupakan obat anti malaria yang sangat efektif untuk semua jenis plasmodium dan efektif sebagai Schizontocidal maupun Gametocydal. Dipilih sebagai obat utama untuk malaria berat karena masih berefek kuat terhadap P. falsiparum yang resisten terhadap klorokuin, dapat diberikan cepat (i.v) dan cukup aman.

2. Kinidin

Bila kina tidak tersedia maka isomernya yaitu kinidin cukup aman dan efektif sebagai anti malaria.

3. Klorokuin

Klorokuin masih merupakan OAM yang efektif terhadap P. Falsiparum yang sensitive terhadap klorokuin. Keuntungan tidak menyebabkan hipoglikemi dan tidak mengganggu kehamilan.

4. Injeksi kombinasi sulfadoksin-pirimetamin (Fansidar)

5. Derivat Artemisinin; merupakan obat baru yang memberikan efektifitas yang tinggi terhadap strain yang multi resisten.

C. Penanganan Komplikasi

1. Kejang; Kejang merupakan salah satu komplikasi dari malaria serebral. Penanganan/pencegahan kejang penting untuk menghindarkan aspirasi. Penanganan kejang:

○ Diazepam: i.v 10 mg; atau intra rektal 0,5-1,0 mg/ KgBB.

○ Paradelhid: 0,1 mg/ KgBB.

○ Klormetiazol (dipakai untuk kejang berulang-ulang)

○ Fenitoin: 5 mg/ KgBB i.v diberikan perlahan-lahan.

○ Fenibarbital: pemberian fenobarbital 3,5 mg/ KgBB (umur diatas 6 tahun) mengurangi terjadinya konvulsi.

2. Hipoglikemi; Bila kadar gula darah kurang dari 50 mg% maka:

○ Beri 500 ml Dekstrose 40 % i.v dilanjutkan dengan

○ Glukosa 10 % per infus 4-6 jam

○ Monitor gula darah tiap 4-6 jam, sering kadar gula berulang-ulang turun.

○ Bila perlu diberikan obat yang menekan produksi insulin seperti diazoxide, glukagon atau analog somatostatin.

3. Hiperpireksi; Hiperpireksi yang lama dapat menimbulkan kelainan neurologik yang menetap.

○ Menurunkan temperatur dengan pendinginan fisik: kipas angin, kompres air/es, selimut dingin dan perwawatan di ruangan yang sejuk.

○ Pemberian anti piretik: Parasetamol 15 mg/ KgBB atau aspirin 10 mg/ KgBB (kontraindikasi untuk kehamilan dan gejala perdarahan)

4. Anemi; Bila anemi whole blood atau packed cells.

5. Gangguan Fungsi Ginjal; serimg terjadi pada orang dewasa. Kelainan fungsi ginjal dapat bersifat pre renal, atau renal yaitu nekrosis tubuler. Gangguan pre-renal terjadi pada 50 % kasus sedangkan nekrosis tubuler hanya pada 5-10 % kasus. Bila oliguria tidak ditangani akan terjadi anuria. Tatalaksana bertujuan mencegah iskemi ginjal dengan mengatur keseimbangan elektrolit.

6. Hiperparasitemia; Exchange transfusion (transfusi ganti) terutama pada penderita parasitemia berat. Indikasi bila parasitemia > 5 % dengan komplikasi berat. Tapi transfusi ganti bukanlah tindakan mudah, dan perlu ada fasilitas screening darah. Darah yang dipakai berkisar 5-12 liter. Transfusi ganti memperbaiki anemi, mengembalikan faktor pembekuan darah, trombosit juga mengurangi toksin.

PROGNOSIS

Diagnosis dini dan pengobatan tepat prognosis sangat baik. Pada koma dalam, tanda-tanda herniasi, kejang berulang, hipoglikemi berulang dan hiperparasitemia risiko kematian tinggi. Juga prognosis tergantung dari jumlah dan berat kegagalan fungsi organ. Pada anak-anak dapat mengalami kecacatan.

Hecting – Penjahitan Luka

DEFINISI
Penjahitan luka adalah suatu tindakan untuk mendekatkan tepi luka dengan benang sampai sembuh dan cukup untuk menahan beban fisiologis.

INDIKASI
Setiap luka dimana untuk penyembuhannya perlu mendekatkan tepi luka.

LUKA

3.1. Definisi
Luka adalah semua kerusakan kontinnuitas jaringan akibat trauma mekanis.

Trauma tajam menyebabkan :
a. luka iris : vulnus scissum/incicivum
b. luka tusuk : vulnus ictum
c. luka gigitan : vulnus morsum

Trauma tumpul menyebabkan :
a. luka terbuka : vulnus apertum
b. luka tertutup : vulnus occlusum ( excoriasi dan hematom )

Luka tembakan menyebabkan : vulnus sclopetorum.

3.2. Klasiflkasi luka berdasar ada tidaknya kuman :
a. luka steril : luka dibuat waktu operasi
b. luka kontaminasi : luka mengandung kuman tapi kurang dari 8 jam .
(golden period)
c. luka infeksi luka yang mengandung kuman dan telah berkembangbiak dan telah timbul gejala lokal maupun gejala umum.(rubor, dolor, calor, tumor, fungsio lesa).

PENGENALAN ALAT DAN BAHAN PENJAHITAN

Alat dan bahan yang diperlukan pada penjahitan luka :

4.1.Alat (Instrumen)
a. Tissue forceps ( pinset ) terdiri dari dua bentuk yaitu tissue forceps
bergigi ujungnya ( surgical forceps) dan tanpa gigi di ujungnya yaitu
atraumatic tissue forceps dan dressing forceps.
b. Scalpel handles dan scalpel blades
c. Dissecting scissors ( Metzen baum )
d. Suture scissors
e. Needleholders
f. Suture needles ( jarum ) dari bentuk 2/3 circle, Vi circle , bentuk
segitiga dan bentuk bulat
g. Sponge forceps (Cotton-swab forceps)
h. Hemostatic forceps ujung tak bergigi ( Pean) dan ujung bergigi (Kocher)
i. Retractors, double ended
j. Towel clamps

4.2 Bahan
a. Benang (jenis dan indikasi dijelaskan kemudian )
b. Cairan desifektan : Povidon-iodidine 10 % (Bethadine )
c. Cairan Na Cl 0,9% dan perhydrol 5 % untuk mencuci luka.
d. Anestesi lokal lidocain 2%.
e. Sarung tangan.
f. Kasa steril.

tissue forceps

scalpel handles

dissecting scissors

suture scissors

needle holder

suture needles

sponge forceps

hemostatic forceps

retractors

towel clamps

5. CARA MEMEGANG ALAT

a. Instrument tertentu seperti pemegang jarum, gunting dan pemegang kasa: yaitu ibu jari dan jari keempat sebagai pemegang utama, sementara jari kedua dan ketiga dipakai untuk memperkuat pegangan tangan. Untuk membuat simpul benang setelah jarum ditembuskan pada jaringan, benang dilingkarkan pada ujung pemegang jarum.

b. Pinset lazim dipegang dengan tangan kiri, di antara ibujari serta jari kedua dan ketiga. Jarum dipegang di daerah separuh bagian belakang .

c. Sarung tangan dipakai menurut teknik tanpa singgung.

cara memegang alat

6. PERSIAPAN ALAT

6.1.Sterilisasi dan cara sterilisasi
Sterilisasi adalah tindakan untuk membuat suatu alat-alat atau bahan dalam keadaan steril.

Sterilisasi dapat dilakukan dengan cara :
a. Secara kimia : yaitu dengan bahan yang bersifat bakterisid , seperti formalin, savlon, alkohol.
b. Secara fisik yaitu dengan :
1) Panas kering ( oven udara panas )
♦ Selama 20 menit pada 200° C
♦ Selama 30 menit pada 180° C
♦ Selama 90 menit pada 160° C

2). Uap bertekanan ( autoclave): selama 15 menit pada 120° C dan tekanan 2 atmosfer

3). Panas basah, yaitu di dalam air mendidih selama 30 menit. Cara ini hanya dianjurkan bila cara lain tidak tersedia.

6.2 Pengepakan
Sebelum dilakukan sterilisasi secara fisik, semua instrument harus dibungkus dengan dua lapis kain secara rapat yang diikutkan dalam proses sterilisasi. Pada bagian luar pembungkus , ditempelkan suatu indikator ( yang akan berubah warna ) setelah instrument tersebut menjadi steril. Untuk mempertahankan agar instrument yang dibungkus tetap dalam keadaan steril, maka kain pembungkus dibuka menurut” teknik tanpa singgung.

7. JENIS-JENIS BENANG

7.1 Benang yang dapat diserap (Absorbable Suture )
a. Alami ( Natural)
1). Plain Cat Gut : dibuat dari bahan kolagen sapi atau domba. Benang ini hanya memiliki daya serap pengikat selama 7-19 hari dan akan diabsorbsi secara sempurna dalam waktu 70 hari. 2). Chromic Cat Gut dibuat dari bahan yang sama dengan plain cat gut , namum dilapisi dengan garam Chromium untuk memperpanjang waktu absorbsinya sampai 90 hari.

b. Buatan ( Synthetic )
Adalah benang- benang yang dibuat dari bahan sintetis, seperti Polyglactin ( merk dagang Vicryl atau Safil), Polyglycapron ( merk dagang Monocryl atau Monosyn), dan Polydioxanone ( merk dagang PDS II ). Benang jenis ini memiliki daya pengikat lebih lama , yaitu 2-3 minggu, diserap secara lengkap dalam waktu 90-120 hari.
7.2 Benang yang tak dapat diserap ( nonabsorbable suture )
a. Alamiah ( Natural)
Dalam kelompok ini adalah benang silk ( sutera ) yang dibuat dari protein organik bernama fibroin, yang terkandung di dalam serabut sutera hasil produksi ulat sutera.
b. Buatan ( Synthetic )
Dalam kelompok ini terdapat benang dari bahan dasar nylon ( merk dagang Ethilon atau Dermalon ). Polyester ( merk dagang Mersilene) dan Poly propylene ( merk dagang Prolene ).
8. PERSIAPAN PENJAHITAN ( KULIT)
a. Rambut sekitar tepi luka dicukur sampai bersih.
b. Kulit dan luka didesinfeksi dengan cairan Bethadine 10%, dimulai dari bagian tengah kemudian menjauh dengan gerakan melingkar.
c. Daerah operasi dipersempit dengan duk steril, sehingga bagian yang terbuka hanya bagian kulit dan luka yang akan dijahit.
d. Dilakukan anestesi local dengan injeksi infiltrasi kulit sekitar luka.
e. Luka dibersihkan dengan cairan perhydrol dan dibilas dengan cairan NaCl.
f. Jaringan kulit, subcutis, fascia yang mati dibuang dengan menggunakan pisau dan gunting.
g. Luka dicuci ulang dengan perhydrol dan dibilas dengan NacCl.
h. Jaringan subcutan dijahit dengan benang yang dapat diserap yaitu plain catgut atau poiiglactin secara simple interrupted suture. i. Kulit dijahit benang yang tak dapat diserap yaitu silk atau nylon.

9. TEKNIK PENJAHITAN KULIT

Prinsip yang harus diperhatikan :
a. Cara memegang kulit pada tepi luka dengan surgical forceps harus dilakukan secara halus dengan mencegah trauma lebih lanjut pada jaringan tersebut.
b. Ukuran kulit yang yang diambil dari kedua tepi luka harus sama besarnya.
c. Tempat tusukan jarum sebaiknya sekitar 1-3 cm dari tepi lukia.Khusus” daerah wajah 2-3mm.
d. Jarak antara dua jahitan sebaiknya kurang lebih sama dengan tusukan jarum dari tepi luika.
e. Tepi luka diusahakan dalam keadaan terbuka keluar ( evferted ) setelah penjahitan.

9.1. SIMPLE INTERUPTED SUTURE
A. Indikasi: pada semua luka
Kontra indikasi : tidak ada Teknik penjahitan

Dilakukan sebagai berikut:
a. Jarum ditusukkan pada kulit sisi pertama dengan sudut sekitar 90 derajat, masuk subcutan terus kekulit sisi lainnya.
b. Perlu diingat lebar dan kedalam jaringan kulit dan subcutan diusahakan agar tepi luka yang dijahit dapat mendekat dengan posisi membuka kearah luar ( everted)
c. Dibuat simpul benang dengan memegang jarum dan benang diikat.
d. Penjahitan dilakukan dari ujung luka keujung luka yang lain.

B. Indikasi : Luka pada persendian
Luka pada daerah yang tegangannya besar
Kontra indikasi : tidak ada

Teknik penjahitan ini dilakukan untuk mendapatkan eversi tepi luka dimana tepinya cenderung mengalami inverse. misalnya kulit yang tipis. Teknik ini dilakukan sebagai berikut:
1. Jarum ditusukkan jauh dari kulit sisi luka, melintasi luka dan kulit sisi lainnya, kemudian keluar pada kulit tepi yang jauh, sisi yang kedua.
2. Jarum kemudian ditusukkan kembali pada tepi kulit sisi kedua secara tipis, menyeberangi luka dan dikeluarkan kembali pada tepi dekat kulit sisi yang pertama.
3. Dibuat simpul dan benang diikat.
9.3 SUBCUTICULER CONTINUOS SUTURE
Indikasi : Luka pada daerah yang memerlukan kosmetik
Kontra indikasi : jaringan luka dengan tegangan besar.

Pada teknik ini benang ditempatkan bersembunyi di bawah jaringan dermis sehingga yang terlihat hanya bagian kedua ujung benang yang terletak di dekat kedua ujung luka yang dilakukan sebagai berikut.
1. Tusukkan jarum pada kulit sekitar 1-2 cm dari ujung luka keluar di daerah dermis kulit salah satu dari tepi luka.
2. Benang kemudian dilewatkan pada jaringan dermis kulit sisi yang lain, secara bergantian terus menerus sampai pada ujung luka yang lain, untuk kemudian dikeluarkan pada kulit 1-2 cm dari ujung luka yang lain.
3. Dengan demikian maka benang berjalan menyusuri kulit pada kedua sisi secara parallel disepanjang luka tersebut.
9.4 JAHITAN PENGUNCI (FESTON)
Indikasi : Untuk menutup peritoneum
Mendekati variasi kontinyu (lihat gambar)

jenis jahitan

Systemic Lupus Erythematosus (SLE)

Definisi

Sistemik lupus erytematosus adalah penyakit otoimun kronis yang di tandai dengan berbagai antibodi yang membentuk kompleks imun dan menimbulkan inflamasi padaa berbagai organ. Oleh karena bersifat sistemik maka manifestasinya sangat luas tergantung organ yang terkena mulai dari manifestasi klinis yang ringan berupa ruam atau sampai pada manefestasi klinis yang berat misalnya lupus nefritis lupus cerebral, (lupus neuropsikiatrik) pnemonitis, perdarahan paru. Perjalanannya penyakitnya bersifat fluktuatif yang di tandai dengan periode tenang dan eksaserbasi.

Prevalensi dan insiden

SLE lebih banyak di jumpai pada wanita umur antara 13-40 th dengan perbandingan perempuan : laki 9:1 diduga ada kaitan faktor hormon dengan patogenensis. Dari berbagai lapora penelitian prevalensi masing masing suku berbeda di perkirakan 15-50 kasus per 100.000 penduduk. Pada suku2 di asia diperkirakan prevalensi paling tinggi terdapat pada suku cina jepang dan filipina

Etiologi

Genetik, lingkungan hormon dianggap sebagai etiologi SLE, yang mana ketiga faktor saling terkait erat. Faktor lingkungan dan hormon berperan sebagai pencetus penyakit pada invidu peka genetik. Faktor lingkungan yang di anggap sebagai pencetus antara lain infeksi, sinar ultraviolet, pemakaian obat2 an, stres mental maupun fisik.

Berbagai gen di duga berperan pada SLE. Sehingga manifestasi klinis SLE  sangat heterogen. Perbedaan gen berperan pada manifestasi SLE. HLA –DR2 lebih menunjukkan gejala lupus nefritis yang menonjol, sedangkan pada HLA-DR3 lebih menunjukkan gejala muskuloskeletal.

Patogenesis

Kerusakan organ pada SLE didasari oleh reaksi imunologi Proses diawali dengan faktor pencetus yang ada di lingkunagan, dapat pula infeksi, sinar ultraviolet atau bahan kimia. Cetusan ini menimbulkan abnormalitas respons imun di dalam tubuh yaitu

  1. Sel T dan B menjadi otoreaktif
  2. Pembentukan sitokin yang berlebihan
  3. Hilangnya regulator kontrol pada sisitem imun, antara lain
    1. Hilangnya kemampuan membersihkan antigen di kompleks imun maupun sitokin di dalam tubuh
    2. Menurunnya kemampuan mengendalikan apoptosis
    3. Hilangnya toleransi imun sel T mengenali molekul tubuh sebagai antigen karena adanya mimikri molekul

Akibat proses tersebut , maka terbentuk berbagai macam antibodi di dalam tubuh yang di sebut sebagai autoantibodi. Selanjutnya antibodi2 yang membentuk kompleks imun . kompleks imun tersebut terdeposisi pada jaringan /organ yang akhirnya menimbulkan gejala inflamasi atau kerusakan jaringan

Antibodi2 yang terbentuk pada SLE sangat banyak, antara lain  Antinuclear antibodi (ANA), anti double staranded DNA (ds DNA), anti-ss A (Ro), anti-ss B (La), antiribosomal P antibody, anti Sm, sd-70

Selain itu hilangnya kontrol sistem imun pada patogenesis lupus juga diduga berperan pada timbulnya gejala klinis pada SLE

Gambaran klinis

Manifestasi klinis SLE sangat luas.awalnya di tandai dengan gejala klinis yang tidak spesifik antara lain: lemah, lesu, panas mual nafsu makan turun dan berat badan menurun.

Manifestasi sistem muskulo skeletal

Dapat berupa artalgia yang hampir di jumpai sekitar 70% atau atritis yang di tandai dengan sendi yang bengkok, kemerahan  yang kadanga kadang disertai efusi, sendi sendi yang sering tekena antara lain sendi jari2 tangan, siku, bahu, dan lutut. Artritis pada SLE kadang menyerupai artritis reumatoid, bedanya adalah artritis pada SLE sifatnya nonerosif

Sistem mukokutaneus

  1. Kutaneus lupus akut: malar rash (butterfly rash) merupakan tanda spesifik pada SLE, yaitu bentukan ruam pada kedua pipi yang tidak melebihi lipatan nasolabial dan di tandai dengan adanya ruam pada hidung yang menyambung dengan ruam yang ada di pipi. Bentuk akut kutaneus lain yaitu bentuk morbili, ruam makular, fotosensitif, papulodermatitis, bulosa, toksik epidermal nekrolitik. Pada umumnya ruam akut kutaneus ini bersifat fotosensitif
  2. Kutaneus lupus subakut simetrikal eritema sentrifugum, anular eritema , psoriatik LE, pitiriasis dan makulo papulo fotosensitif. Manifestasi subakut lupus ini sangat erat hubungannya dengan antibody Ro lesi subakut umumnya sembuh tanpa meninggalkan scar.
  3. Kutaneus lupus kronis. Bentuk yang klasik adalah lupus dikoid yang berupa bercak kemerahan denga kerak keratotik pada permukaannya. Bersifat kronik dan rekuren pada lesi yang kronik ditan dai dengan parut dan atropi pada daerah sentral dan hiperpigmentasi pada daerah tepinya. Lesi ini sering dijumpai pada kulit kepala yang sering menimbulkan kebotakan yang irreversible. Daun telinga leher , lengan dan wajah juga sering terkena panikulitis lupus atau lupus profundus di tandai dengan inflamasi pada lapisan bawah dari dermis dan jaringan subkutan. Gambaran klinisnyaberupa nodul yang sangat dalam dan sangat keras, dengan ukuran 1-3cm. Hanya di temukan sekitar 2 % pada penderita SLE
  4. Nonspesifik kutaneus lupus ; vaskulitis cutaneus. Ditemuka hampir pada 70% pasien . manifestasi kutaneus nonspesifik lupus tergantung pada pembuluh darah yang terkena . bentuknya bermacam macam antara lain :
    1. Urtikaria
    2. Ulkus
    3. Purpura
    4. Bulosa, bentuk ini akibat dari hilangnya integritas dari dermal dan epidermal junction
    5. Splinter hemorrhage
    6. Eritema periungual
    7. Nailfold infar bentuk vaskulitis dari arteriol atau venul pada tangan
    8. Eritema pada tenar dan hipotenar mungkin bisa dijumpai .pada umumnya biopsi pada tempat ini menunjukkan leukosistoklasik vaskulitis
    9. Raynould phenomenon. Gambaran khas dari  raynouls phenomenon ini adanya vasospasme, yang di tandai dengan sianosis yang berubah menjadi bentuk kemerahan bila terkena panas. Kadanga disertai dengan nyeri. Raynould phenomenon ini sangat terkait dengan antibodi U1 RNP
    10. Alopesia. Akibat kerontokan rambut yang bersifat sementara terkai dengan aktifitas penyakitbiasnya bersifat difus tanpa adanya jaringan parut. Kerontokan rambut biasanya di mulai pada garis rambut depan. Pada keadaan tertentu bisa menimbulkan alopecia yang menetap di sebabkan oleh diskoid lupus yang meninggalkan jaringan parut
    11. Sklerodaktili. Di tandai dengan adanya sklerotik dan bengkak berwarna kepucatan pada tangan akibat dari perubahan tipe skleroderma. Hanya terjadi pada 7% pasien
    12. Nodul rheumatoid. Ini dikaitkan dengan antibodi Ro yang positif dan adanya reumatoid like artritis
    13. Perubahan pigmentasi. Bisa berupa hipo atau hiperpigmentasi pada daerah yang terpapar sinar matahari
    14. Kuku. Manifestasinya bisa berupa nail bed atrofy atau telangektasi pada kutikula kuku
    15. Luka mulut (oral ulcer) luka pada mulut yang terdapat pada palatum molle atau durum mukosa pipi, gusi dan biasanya tidak nyeri

Gamabaran histopatologis kutaneus lupus yaitu didapatkannya kompleks imn yang berbentuk seperti pita pada daerah epidermal junction (lupus band)

Manifestasi pada paru

Dapat berupa pnemonitis, pleuritis, atau pun pulmonary haemorrhage, emboli paru, hipertensi pulmonal, pleuritis ditandai dengan nyeri dada atau efusi pleura, atau friction rub pada pemeriksaan fisik. Efusi pleura yang di jumpai biasanya jernih dengan kadar protein <10.000 kadar glukosa normal

Manifestasi pada jantung

Dapat berupa perikarditis, efusi perkardium, miokarditis, endokarditis, kelainan katup penyakit koroner, hipertensi , gagal jantung , dan kelainan konduksi. Manifestasi jantung tersering adalah kelainan perikardium berupa perikarditis dan efusi perikardium 66%, yang jarang menimbulkan komplikasi tamponade jantung, menyusul kelainan miokardium berupa miokarditis yang di tandai dengan pembesaran jantung dan endokardium berupa endokarditis yang di kenal dengan nama Libmn Sachs endokarditis, sering sekali asimptomatis tanpa di sertai dengan bising katup. Yang sering terkena adalah katup mitral dan aorta

Manifestasi hematologi

Manifestasi kelainan hematologi yang terbanyak adalah bentuk anemia karena penyakit kronis, anemia hemolitik  autoimun hanya di dapatkan pada 10 % penderita. Selain anemia juga dapat di jumpai leukopenia, limphopenia, nitropenia, trombopenia

Manifestasi pada ginjal

Dikenal dengan lupus nefritis. Angka kejadiannya mencapai hampir 50 % dan melibatkan kelainan glomerulus. Gambaran klinisnya bervariasi dengan tergantung derajat kerusakan pada glomerulus dapat berupa hematuri, protein uria, seluler cast,. Berdasarkan kriteria WHO secara histopatologi di bedakan menjadi 5 klas. Sebanyak 0,5% akan berkembang menjadi gagal ginjal kronis. Lupus nefritis ini merupakan petanda prognosis jelek

Manifestasi sistem gastrointestinal

Dapat berupa hepatosplenomegali non spesifik, hepatitis lupoid, keradangan sistem saluran makanan (lupus gut), kolitis

Manifestasi klinis pada sistem saraf pusat

Juga sangat bervariasi, mulai dari depresi sampai psikosis, kejang, stroke, dan lain2. Untuk memudahkan diagnosis American College Rheumatology mengelompokkan menjadi 19 sindrom. Gambaran klinis lupus serebral di kelompokkan dalam 3 bagian yaitu fokla, difus, dan neuropsikiatrik.

Diagnosis

Diagnosis lupus darus didasarkan pada gamabaran klinis yang di dukung dengan pemeriksaan laboratorium. Di dalam klinis sering menimbulkan kesulitan dalam membuat diagnosis karena SLE aktif sering menyerupai gejala penyakit tertentu. Di samping itu, perbedaan aktivitas penyakit manifestasi klinis maupun morbiditas, serta mortalitasnya pada berbagai kelompok suku menimbulkan permasalahan yang sangat kompleks baik segi diagnostik maupun penanganannya. Meskipun kriteria ACR untuk diagnosa SLE memilik sensitivitas  96% dan spesivitas 96%. Bila memenuhi 4 dari 11 kriteria yang di tetapkan  namun kriteria ini tidak dapat di pakai secara universal di dalam klinis. Klasifikasi ini untuk riset epidemiologi.

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium sederhana sangat membantu untuk diagnosa lupus. Pada umumnya pemeriksaan darah lengkap untuk melihat jumlah leukosit, trombosit, limfosit dan kadar Hb dan LED. LED yang meningkat menandakan aktifnya penyakit. Urine lengkap untuk melihat adanya protein uria yang merujuk adanya kelainan ginjal yang ditunjang dengan pemeriksaan faal ginjal. Pemeriksaan faal hati membantu untuk melihat adanya autoimun hepatitis, hemolitik anemia, kadar albumin yang rendah . pemeriksaan CRP sangat membantu untuk membedakan lupus aktif dengan infeksi. Pada lupus yang aktif kadar CRP norma atau meningkat tidak bermakna, sedangkan pada infeksi terdapat peningkatan  CRP yang sangat tinggi. Pemeriksaan komplemen C3 dan C4 membantu untuk menilai aktivitas penyakit. Pada keadaan aktif kadar kedua komplemen ini rendah

Pemeriksaan serologi

Tets ANA merupakan pemeriksaan serologi  yang di anjurkan sebagai pemeriksaan serologi awal sebelum pemeriksaan antibodi lainnya. Bila kadar tinggi dengan pola yang homogen dengan pemeriksaan metode Hep2 cel sangat menyokong diagnosis SLE. Selain untuk membantu menegakkan diagnosis, ANA tes juga di pakai untuk menilai aktivitas penyakit. Antibodi antibodi lainnya mempunyai sensitivitas dan spesivitas yang berbeda beda, selain itu antibodi antibodi ini sering kali di kaitkan dengan manifestasi klinisnya. Misalnya kadar dsDNA yang tinggi di kaitkan dengan timbulnya lupus nefritis ds DNA, histone,Sm, RNP, Ro dan La atau antibody phospholipids

Pengobatan

Saat ini mortlitas lupus pada dekade 5 tahun terakhir menunjukkan perbaikan. Five year survival ratenya saat ini hampir 90% sedangkan 15 year survival ratenya berkisar 63-79%. Kemajuan ini disebabkan pendekatan terapi yang lebih agresif dan kemajuan pengguanaan imunosupressan untuk menekan aktifitas penyakit. Prinsip pengobatan adalah ntuk mencegah progresivitas  dan memantau efek samping obat. Sampai saat ini steroid masih digunakan sebagai pilihan utama untuk mengendalikan aktifitas penyakit . steroid adalah hormon yang berfungsi sebagai anti inflamasi dan imunoregulator , yang secara normal di sekresi oleh kelenjar adrenal. Dosis yang dianjurkan 1mg/kg/bb/hari diberikan selama 4 minggu yang selanjutnya di tepering  secara perlahan lahan bila lupus mengenai organ vital atau mengancam jiwa, maka di berikan steroid megadosis yaitu pulse intravena methyl prednisolon (500-1000 mg/hari) selama 3 hari. Pemekaian jangka panjang steroid menimbulkan berbagai efek samping, antara lain. Cushing sindrome , diabetes millitus, dislipiddemia, osteoporosis, osteonekrosis/avaskuler nekrosis, hipertensi, arterosklerosis, meningkatnya resiko infeksi, maka selama pemakaian steroid harus selalu di pantau efek sampingnya, glukokortikoid merupakan hormon steroid yang sangat kuat dengan efek mineralokortikoid yang ringan di banding kortison.

Efek steroid sebagai anti inflamasi

  1. Penghamabat dilatasi dan permeabilitas pembuluh darah
  2. Penghambat migrasi neutrofil ke perifer
  3. penghambat sintesis mediator inflamasi
  4. mengatur pemecahan enzim enzim
  5. mengatur keseimbangan sitokin yang berperan dalam antiinflamasi

efek imunosupresif

  1. limfopeni terhadap sel T
  2. penghambat signal trandusi aktivasi sel T
  3. penghambat sintesis interleukin 2
  4. mengatur permukaan molekul sel T
  5. menghambat sel APC
  6. merangsang sel T apoptosis

dosis glukokortikoid yang di gunakan untuk terapi SLE

  1. pulse dengan dosis 15-30 mg/kg/bb/hari atau 1g/m2 diberikan IV selama 1-3 hari indikasi lupus manifestasi dengan organ yang mengancam jiwa: RPGN, myelopathy, kebingungan akut yang berat, perdarahan paru, vaskulitis, optik pleuritis. Yang perlu di perhatikan  adalah dosis yang sangat besar untuk menimbulkan overload cairan hipertensi dan neuropsikiatrik
  2. dosis sangat tinggi yaitu >1-2 mg/kg/bb di berikan IV atau per oral di gunakan untuk lupus dengan manifestasi organ yang mengancam jiwa. Hindari penggunaan lebih dari 1-2 minggu. Efek samping yaitu timbulnya infeksi yang berat.
  3. Dosis tinggi 0,6-1mg/kg/BB di berikan IV atau peroral. Indikasinya anemi hemolitik, trombopeni, lupus pnemonitis akut
  4. Dosis sedang 0,125-0,5 mg/hari di berikan secara oral untuk neusitisis, pleuritis yang berat, trombopeni
  5. Dosis rendah < 0,125- <0,75 mg/kg/BB/hari indikasi artritis yang tidak respons terhadap NSAID terapi maintenance

Sebagian besar lupus aktif akam merespons dalam waktu 1-2 minggu, khususnya untuk lupus nefritis membutuhkna waktu 2-6 minggu. Bila dalam waktu 1-2 minggu tidak ada perubahan yang mencolok sebaiknya di tambahkan imunosupresif dan dosis steroid segera di turun kan pelan pelan 5 mg/minggu  sampai mencapai dosis 0,5 mg/ hari. Yang perlu di perhatikan bila dosis di turunkan secara cepat atau di turunkan secara pelan akan menimbulkan kekambuhan penyakit dan meningkatkan resiko efek samping steroid. Bila terjadi kekambuhan selama penurunan dosis maka sebaiknya dosis di tingkatkan seperti dosis semula sehingga dapat mengontrol aktivitas penyakit.

Efek samping steroid hipertensi, hipokalemi, hiperglikemia, hiperlipidemia, sklerosis, resiko infeksi, glaukoma katarak, skeletal growth, retardation, jerawat, insomnia, steroid sklerosis, cushing sindrom

Obat obatan lain yang jjuga dapat di gunakan sebagai kombinasi dengan steroid antara lain chloroquin azatioprine, siklosporin, siklophospamide, atau metotrexate. Chloroquin, hydroxychloroquin, adalah anti malaria yang di gunakan untuk terapi lupus, biasanya di gunakan untuk mengontrol lupus cutaneus atau artritis. Efek sampingnya jarang berupa diare, atau rash dan pemakaian jangka panjang menimbulkan efek samping pada retina sehingga di anjurkan untuk evaluasi tiao 6 bulan. Azathioprine (imuran ) dan  siklophospamide adalah obat sitostatik untuk imunosupresan, biasanya di gunakan kombinasi dengan steroid.

Selain terapi farmakologi, terapi nonfarmakologi yang dianjurkan pada penderita SLE yaitu menghindari panas matahari yang terlalu banyak,istirahat yang cukup, hindari stres mental maupun fisik yang berlebihan.

Prognosis

Prognosis lupus sangat tyergabtung pada organ yang terlibat, bila organ yang vital yang terlibat maka mortalitasnya sangat tinggi. Tetapi dengan kemajuan pengobatan lupus, mortalitas ini jauh lebih baik di banding pada 2-3 dekade yang lalu.

Hordeoulum

Definisi

Infeksi kelenjar pada palpebra yang bersifat supuratif.

Klasifikasi

Berdasar jenis kelenjar yang terkena peradangan, maka hordeolum dibedakan menjadi ;

1. Hordeolum interna

  • Apabila yang terkena peradangan adalah kelenjar Meibom yang terletak di dalam tarsus.
  • Terjadi penonjolan terutama di konjungtiva tarsal dan penonjolan tersebut bersifat lebih besar dibandig dengan hordeolum yang eksterna.

2. Hordeolum eksterna

  • Apabila yang terkena peradangan adalah kelenjar Zeis atau Moll.
  • Terjadi penonjolan terutama di kulit kelopak yang bersifat lebih kecil dan superficial. Dapat disertai abses yang keluar melalui pangkal bulu mata.

Etiologi

Organisme penyebab yang paling sering adalah Staphylococcus aureus.

Gejala Klinis

Pembengkakan kelopak mata disertai rasa nyeri

Tepi kelopak berwarna merah

Bisa disertai dengan psudoptosis/ptosis karena pembengkakan kelopak mata sehingga mata sulit terbuka

Terapi

Kompres air hangat 3x sehari @ selama 10-15 menit untuk mempercepat selesainya proses radang

Untuk drainase abses dilakukan pengangkatan bulu mata.

Bila terjadi penyulit selulitis diindikasikan pemberian antibiotik sistemik. Yang dapat diberikan antara lain Eritromisin 250 mg atau Diklosaksilin 125-250 mg 4x sehari. Bisa juga diberikan Tetrasiklin.

Pada hordeolum internum atau eksternum kadang diperlukan insisi pada daerah abses dengan fluktuasi besar.

Tahapan pelaksanaan insisi antara lain :

  • Pertama diberi anastesi topical dengan patokain tetes mata
  • Dilakukan anastesi filtrasi dengan prokain atau lidokain di daerah hoerdeolum
  • Kemudian dapat dilakukan insisi dengan 2 macam cara. Pada hordeolum interna dibuat insisi pada daerah fluktuasi pus tegah lurus pada margo palpebra. Sedangkan pada hordeolum eksternum dibuat insisi sejajar dengan margo palpebra.
  • Setelah dilakukan insisi, lakukan ekskohleasi atau kuretase seluruh isi jaringan meradang d dalam kantongnya, kemudian diberi salep antibiotik.

Katarak

Definisi

Suatu keadaan dimana pada lensa mata terjadi kekeruhan yang dapat terjadi akbat hidrasi (penambahan cairan), denaturasi protein, atau keduanya.

Etiologi

Katarak biasanya terjadi pada usia lanjut akan tetapi dapat juga terjadi akibat kelainan congenital. Katarak dapat disebabkan oleh berbagai factor seperti :

Fisik

Kimia

Penyakit predisposisi (ex: DM)

Genetik dan Gang.perkembangan

Infeksi virus saat jania (rubella)

Usia

Patofisiologi

Stadium dini : protein protein dalam serabut lensa yang terletak di bawah kapsul akan mengalami denaturasi (karena fisiologis penuaan pada manusia).

Selanjutnya : protein tersebut akan membentuk daerah keruh. Daerah transparan lensa yang normal akan digantikan dengan daerah keruh tersebut, ini lah yang menyebabkan penglihatan berkurang ketajamannya.

Klasifikasi

Berdasar usia munculnya gejala, katarak dapat dibagi menjadi :

a. Katarak Kongenital

-   Adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun. Katarak jenis ini merupakan penyebab kebutaan pada bayi. Dapat digolongkan lagi menjadi golongan :

  1. Kapsulolentikular : termasuk katarak kapsular dan polaris
  2. Lentikular : katarak yang mengenai korteks atau nucleus dari lensa saja

Pemeriksaan

Riwayat prenatal infeksi ibu (apakah pernah terinfeksi rubella atau tidak)

Px Darah : berhubungan dengan diabetes mellitus, kalsium, fosfor.

Inspeksi : Nampak leukorea atau bercak putih pada pupil mata bayi

Pengobatan yang dapat dilakukan adalah tindakan operasi. Operasi dilakukan bila reflex fundus tidak tampak. Bila katarak pada bayi bersifat total operasi sudah dapat dilakukan pada usia 2 bulan latau lebih muda bila telah dilakukan pembiusan.

  1. Katarak total bilateral : pembedahan secepatnya segera setelah katarak terlihat.
  2. Katarak total unilateral : Pembedahan dilakukan 6 bulan setelah katarak terlihat atau sesegera mungkin untuk menghindari terjadinya juling.
  3. Katarak total / Kongenital unilateral : prognosis sangat buruk karena sangat mudah terjadi ambliopia; karena itu sebaiknya dilakukan pembedahan secepat mungkin dan diberi kacamata segera setelah latihan bebat mata.
  4. Katarak bilateral partial : Pengobatan lebih konservatif sehingga sementara dapat dicoba dengan kacamata atau midriatika; bila terjadi kekeruhan yang progresif disertai dengan mulainya tanda tanda juling dan ambliopia maka dilakukan pembedahan. Prognosis lebih baik.

b. Katarak Juvenil

-   Merupakan jenis katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda yang mulai terbentuk pada usia kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan. Biasanya katarak juvenile ini adalah kelanjutan dari katarak congenital. Katarak juvenile biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik atau metabolic dan penyakit lainnya seperti :

  1. Katark metabolik : diabetik, galaktosemik, defisiensi gizi, Penyakit Wilson.
  2. Penyakit otot : Distrofi miotonik
  3. Katarak traumatic
  4. Katarak komplikata : congenital dan herediter , degenerative, toksik, radiasi.

c. Katarak Senilis

-   Adalah semua kekeruhan lensa yang terjadi pada usia lanjut yaitu usia dibawah 50 tahun. Penyebabnya masih belum diketahui secara pasti. Namun diketehui bahwa pada usia lanjut akan terjadi perubahan pada lensa mata yaitu :

Kapsul :  menebal dan kurang elastic, mulai mengalami presbiopi, terlihat bahan granular

Epitel :   sel epitel ada ekuator bertambah besar dan berat, bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata

Serat lensa : lebih ireguler, pada korteks jelas terjadi kerusakan serat sel

Pada katarak senile ini sebaiknya disingkirkan penyakit mata local dan penyakit mata sistemikseperti diabetes mellitus yang dapat menimbulkan katarak komplikata.

Katarak senile ini secara klinis dapat dibagi menjadi 4 stadium yaitu :

  1. Katarak insipient : jelas terlihat kekeruhan dimulai dari tepi equator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior.
  2. Katarak intumesen : kekeruhan lensa yang disertai dengan pembengkakan lensa akibat lensa yang degenerative menyerap air.
  3. Katarak imatur : baru sebagian lensa yang keruh dan belum mengenai seluruh lapisan lensa.
  4. Katarak matur : kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa, kekeruhan ini akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh.
  5. Katarak hipermatur : katarak mengalami proses degenerasi lanjut dimana lensa bisa menjadi lembek atau mengeras.
  6. Katarak Morgagni : katarak yang mengalami proses lanjut disertai kapsul yang tebal sehingga korteks yang bersegenerasi dan cair tidak dapat keluar, hingga akhirnya akan membentuk seperti kantung susu disertai nucleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat.
insipien imatur matur hipermatur
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Massif
Cairan lensa Normal Bertambah (air masuk) Normal Berkurang (air+masa lensa keluar)
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam
Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka
Shadow test Negative Positif Negative Pseudopos
Penyulit - Glaukoma - Uveitis+glaukoma

Penatalaksanaan katarak senile ini dilakukan denga pembedahan dan mengangkat lensa yang mengalami katarak. Pembedahan ini dapat dilakukan intrakapsular atau ekstrakapsular.

  • Intrakapsular : Lensa katarak lengkap dengan kapsulnya dikeluarkan dengan ‘cyroprobe’ (probe yang dibekukan dan dilekatkan pada lensa. Ini merupakan operasi yang paling umum pada katarak.
  • Ekstrakapsular : Kapsula diinsisi terlebih dahulu baru dilakukan pengangkatan lensa

Jenis Katarak Lainnya

a. Katarak Konplikata

-    Merupakan katarak yang diakibatkan oleh penyakit mata lain seperti radang, proses degenerasi, ablasi retina, glaucoma, tumor intraokuler, dll. Katarak komplikata member tanda khusus dimana awal munculnya katarak selalu di daerah bawah kapsul pada lapis korteks. Kemudian akan menuju ke daerah sentral lensa. Dikenal 2 bentuk yang disebabkan oleh kelainan pada :

  1. Polus posterior bola mata
  • Koroiditis
  • Retintis pigmentosa
  • Ablasio retina
  • Kontusio retina
  • Myopia tinggi
  1. Polus anterior bola mata
  • Kelainan kornea berat
  • Iridosiklitis
  • Neoplasma
  • Glaucoma

b. Katarak diabetes

-    Merupakan katarak yang terjadi akibat adanya penyakit diabetes mellitus. Dapat terjadi dalam  bentuk :

  1. Pasien dengan dehidrasi berat, asidosid, dan hiperglikemi nyata. Pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis tebal akibat kapsul lensa berkerut. Kekeruhan akan hilang bila dilakukan rehidrasi dan kadar gula kembali normal.
  2. Pasien diabetes juvenile dan tua tidak terkontrol, dimana terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam. Bentuk kekeruhan dapat berupa snow flake atau bentuk piring subskapular.
  3. Pasien ddiabetes dewasa, dimana gambaran secara histologik dan biokimia sama dengan katarak pasien nondiabetik.

Beberapa pendapat menyataka bahwa pada keadaan hiperglikemi terdapat penimbunan sorbitol dan fruktosa di dalam lensa.

Pemeriksaan yang diperlukan adalah pemeriksaan darah dan urin.

Hernia Nukleus Pulposus (HNP)

I.    PENDAHULUAN

Diskus intervertebral dibentuk oleh dua komponen yaitu: 1. Nukleus pulposus yang terdiri dari serabut halus dan longgar, berisi sel-sel fibroblast ; 2. Anulus fibrosus yang mengelilingi nukleus pulposus yang terdiri dari jaringan pengikat yang kuat.

Nyeri tulang belakang dapat dilihat pada hernia diskus intervertebral pada daerah lumbosakral, hal ini biasa ditemukan dalam praktek neurologi. Hal ini biasa berhubungan dengan beberapa luka pada tulang belakang atau oleh tekanan yang berlebihan, biasanya disebabkan oleh karena mengangkat beban/ mengangkat tekanan yang berlebihan (berat). Hernia diskus lebih banyak terjadi pada daerah lumbosakral, juga dapat terjadi pada daerah servikal dan thorakal tapi kasusnya jarang terjadi. HNP sangat jarang terjadi pada anak-anak dan remaja, tetapi terjadi dengan umur setelah 20 tahun.

Menjebolnya (hernia)nucleus pulposus bisa ke korpus vertebra diatas atau di bawahnya. Bisa juga menjebol langsung ke kanalis vertbralis. Menjebolnya sebagian dari nucleus pulposus ke dalam korpus vertebra dapat dilihat dari foto roentgen polos dan dikenal sebagai nodus Schmorl. Robekan sirkumferensial dan radikal pada nucleus fibrosus diskus intervertebralis berikut dengan terbentuknya nodus schomorl merupakan kelainan mendasari “low back pain”sub kronik atau kronik yang kemudian disusun oleh nyeri sepanjang tungkai yang dikenal sebagai khokalgia atau siatika.

II.  DEFINISI HNP

Hernia Nukleus pulposus (HNP) atau potrusi Diskus Intervertebralis (PDI) adalah suatu keadaan dimana terjadi penonjolan pada diskus intervertebralis ke dalam kanalis vertebralis (protrusi diskus ) atau nucleus pulposus yang terlepas sebagian tersendiri di dalam kanalis vertebralis (rupture discus).

III. EPIDEMIOLOGI

HNP sering terjadi pada daerah L4-L5 dan L5 –S1 kemudian pada C5-C6 dan paling jarang terjadi pada daerah torakal, sangat jarang terjadi pada anak-anak dan remaja tapi kejadiannya meningkat dengan umur setelah 20 tahun. Dengan insidens Hernia lumbosakral lebih dari 90% sedangkan hernia servikalis sekitar 5-10%.

IV. PATOFISIOLOGI

Protrusi atau ruptur nukleus pulposus biasanya didahului dengan perubahan degeneratif yang terjadi pada proses penuaan. Kehilangan protein polisakarida dalam diskus menurunkan kandungan air nukleus pulposus. Perkembangan pecahan yang menyebar di anulus melemahkan pertahanan pada herniasi nukleus. Setela trauma *jatuh, kecelakaan, dan stress minor berulang seperti mengangkat) kartilago dapat cedera.
Pada kebanyakan pasien, gejala trauma segera bersifat khas dan singkat, dan gejala ini disebabkan oleh cedera pada diskus yang tidak terlihat selama beberapa bulan maupun tahun. Kemudian pada degenerasi pada diskus, kapsulnya mendorong ke arah medula spinalis atau mungkin ruptur dan memungkinkan nukleus pulposus terdorong terhadap sakus dural atau terhadap saraf spinal saat muncul dari kolumna spinal.
Hernia nukleus pulposus ke kanalis vertebralis berarti bahwa nukleus pulposus menekan pada radiks yang bersama-sama dengan arteria radikularis berada dalam bungkusan dura. Hal ini terjadi kalau tempat herniasi di sisi lateral. Bilamana tempat herniasinya ditengah-tengah tidak ada radiks yang terkena. Lagipula,oleh karena pada tingkat L2 dan terus kebawah sudah tidak terdapat medula spinalis lagi, maka herniasi di garis tengah tidak akan menimbulkan kompresi pada kolumna anterior.
Setelah terjadi hernia nukleus pulposus sisa duktus intervertebralis mengalami lisis sehingga dua korpora vertebra bertumpang tindih tanpa ganjalan.

1. Hernia Lumbosacralis

Penyebab terjadinya lumbal menonjol keluar, bisanya oleh kejadian luka posisi fleksi, tapi perbandingan yang sesungguhnya pada pasien non trauma adalah kejadian yang berulang. Proses penyusutan nukleus pulposus pada ligamentum longitudinal posterior dan annulus fibrosus dapat diam di tempat atau ditunjukkan/dimanifestasikan dengan ringan, penyakit lumbal yang sering kambuh. Bersin, gerakan tiba-tiba, biasa dapat menyebabkan nucleus pulposus prolaps, mendorong ujungnya/jumbainya dan melemahkan anulus posterior. Pada kasus berat penyakit sendi, nucleus menonjol keluar sampai anulus atau menjadi “extruded” dan melintang sebagai potongan bebas pada canalis vertebralis. Lebih sering, fragmen dari nucleus pulposus menonjol sampai pada celah anulus, biasanya pada satu sisi atau lainnya (kadang-kadang ditengah), dimana mereka mengenai menimpa sebuah serabut atau beberapa serabut syaraf. Tonjolan yang besar dapat menekan serabut-serabut saraf melawan apophysis artikuler.

2. Hernia Servikalis

Keluhan utama nyeri radikuler pleksus servikobrakhialis. Penggerakan kolumma vertebralis servikal menjadi terbatas, sedang kurvatural yang normal menghilang. Otot-otot leher spastik, kaku kuduk, refleks biseps yang menurun atau menghilang Hernia ini melibatkan sendi antara tulang belakang dari C5 dan C6 dan diikuti C4 dan C5 atau C6 dan C7. Hernia ini menonjol keluar posterolateral mengakibatkan tekanan pada pangkal syaraf. Hal ini menghasilkan nyeri radikal yang mana selalu diawali gejala-gejala dan mengacu pada kerusakan kulit.

3. Hernia Thorakalis

Hernia ini jarang terjadi dan selalu berada digaris tengah hernia. Gejala-gejalannya terdiri dari nyeri radikal pada tingkat lesi yang parastesis. Hernia dapat menyebabkan melemahnya anggota tubuh bagian bawah, membuat kejang paraparese kadang-kadang serangannya mendadak dengan paraparese.

Penonjolan pada sendi intervertebral toracal masih jarang terjadi (menurut love dan schorm 0,5 % dari semua operasi menunjukkan penonjolan sendi). Pada empat thoracal paling bawah atau tempat yang paling sering mengalami trauma jatuh dengan posisi tumit atau bokong adalah faktor penyebab yang paling utama.

VI. GAMBARAN KLINIK

a. Henia Lumbosakralis

Gejala pertama biasanya low back pain yang mula-mula berlangsung dan periodik kemudian menjadi konstan. Rasa nyeri di provokasi oleh posisi badan tertentu, ketegangan hawa dingin dan lembab, pinggang terfikasi sehingga kadang-kadang terdapat skoliosis. Gejala patognomonik adalah nyeri lokal pada tekanan atau ketokan yang terbatas antara 2 prosesus spinosus dan disertai nyeri menjalar kedalam bokong dan tungkai. “Low back pain” ini disertai rasa nyeri yang menjalar ke daerah iskhias sebelah tungkai (nyeri radikuler) dan secara refleks mengambil sikap tertentu untuk mengatasi nyeri tersebut, sering dalam bentuk skilosis lumbal.

Syndrom Perkembangan lengkap syndrom sendi intervertebral lumbalis yang prolaps terdiri :

1.      Kekakuan/ketegangan, kelainan bentuk tulang belakang.

2.      Nyeri radiasi pada paha, betis dan kaki

3.      Kombinasi paresthesiasi,  lemah, dan kelemahan refleks

Nyeri radikuler dibuktikan dengan cara sebagai berikut :

1.   Cara Kamp. Hiperekstensi pinggang kemudian punggung diputar kejurusan tungkai yang sakit, pada tungkai ini timbul nyeri.

2.   Tess Naffziger. Penekanan pada vena jugularis bilateral.

3.   Tes Lasegue. Tes Crossed Laseque yang positif dan Tes Gowers dan Bragard yang positif.

Gejala-gejala radikuler lokasisasinya biasanya di bagian ventral tungkai atas dan bawah. Refleks lutut sering rendah, kadang-kadang terjadi paresis dari muskulus ekstensor kuadriseps dan muskulus ekstensor ibu jari.

b. Hernia servicalis

-     Parasthesi dan rasa sakit ditemukan di daerah extremitas (sevikobrachialis)

-     Atrofi di daerah biceps dan triceps

-     Refleks biceps yang menurun atau menghilang

-     Otot-otot leher spastik dan kakukuduk.

c. Hernia thorakalis

-     Nyeri radikal

-     Melemahnya anggota tubuh bagian bawah dapat menyebabkan kejang paraparesis

-     Serangannya kadang-kadang mendadak dengan paraplegia

VII.     PEMERIKSAAN

1. RO Spinal : Memperlihatkan perubahan degeneratif pada tulang belakang
2. M R I : untuk melokalisasi protrusi diskus kecil sekalipun terutama untuk penyakit spinal lumbal.
3. CT Scan dan Mielogram jika gejala klinis dan patologiknya tidak terlihat pada M R I
4. Elektromiografi (EMG) : untuk melokalisasi radiks saraf spinal khusus yang terkena.

Pada gambaran Radiologis dapat dilihat hilangnya lordosis lumbal, skoliosis, penyempitan intervertebral, “spur formation” dan perkapuran dalam diskus

Bila gambaran radiologik tidak jelas, maka sebaiknya dilakukan punksi lumbal yang biasanya menunjukkan protein yang meningkat tapi masih dibawah 100 mg %.

VIII.    DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan amanesis, gambaran klinis dan gambaran radiologis. Ada adanya riwayat mengangkat beban yang berat dan berualangkali, timbulnya low back pain. Gambaran klinisnya berdasarkan lokasi terjadinya herniasi.

Diagnosa pada hernia intervertebral , kebocoran lumbal dapat ditemukan secepat mungkin. Pada kasus yang lain, pasien menunjukkan perkembangan cepat dengan penanganan konservatif dan ketika tanda-tanda menghilang, testnya tidak dibutuhkan lagi. Myelografi merupakan penilaian yang baik dalam menentukan suatu lokalisasi yang akurat yang akurat.

IX. PENATALAKSANAAN

1. Pembedahan
Tujuan : Mengurangi tekanan pada radiks saraf untuk mengurangi nyeri dan mengubah defisit neurologik.
Macam :
a. Disektomi : Mengangkat fragmen herniasi atau yang keluar dari diskus intervertebral
b. Laminektomi : Mengangkat lamina untuk memajankan elemen neural pada kanalis spinalis, memungkinkan ahli bedah untuk menginspeksi kanalis spinalis, mengidentifikasi dan mengangkat patologi dan menghilangkan kompresi medula dan radiks
c. Laminotomi : Pembagian lamina vertebra.
d. Disektomi dengan peleburan.
2. Immobilisasi

Immobilisasi dengan mengeluarkan kolor servikal, traksi, atau brace.
3. Traksi
Traksi servikal yang disertai dengan penyanggah kepala yang dikaitkan pada katrol dan beban.
4. Meredakan Nyeri

Kompres lembab panas, analgesik, sedatif, relaksan otot, obat anti inflamasi dan jika perlu kortikosteroid.

Berdasar lokasi herniasi penatalaksanaan dapat dibedakan menjadi :

a. Hernia Lumbosacralis

Pada fase akut, pasien tidur diatas kasur yang keras beralaskan papan dibawahnya. Traksi dengan beban mulai 6 Kg kemudian berangsur-angsur dinaikkan 10 Kg. pada hernia ini dapat diberikan analgetik salisilat

b.Hernia Servicalis

Untuk HNP sevicalis, dapat dilakukan traksi leher dengan kalung glisson, berat beban mulai dari 2 Kg berangsur angsur dinaikkan sampai 5 Kg. tempat tidur dibagian kepala harus ditinggikan supaya traksi lebih efektif.

Untuk HNP yang berat, dapat dilakukan terapi pembedahan pada daerah yang rekuren. Injeksi enzim chympapim kedalam sendi harus selalu diperhatikan.

XI. PROGNOSIS

Terapi konservatif yang dilakukan dengan traksi merupakan suatu perawatan yang praktis dengan kesembuhan maksimal.

Kelemahan fungsi motorik  dapat menyebabkan atrofy otot dan dapat juga terjadi pergantian kulit.

September 2014
M T W T F S S
« Dec    
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
2930  

Categories

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.